Kung gaano ang Alzheimer's Slowly Pagbibigay Up nito lihim

Bagaman ang mga sanhi ng sakit na Alzheimer ay mananatiling isang misteryo, ang genetic na pananaliksik ngayon ay nagbibigay ng mga pahiwatig kung paano lumalaki ang sakit. Alam namin na ang mga bihirang genetic mutations ay maaaring maging sanhi ng maaga-simula Alzheimer, gayunpaman, parehong genetic at kapaligiran mga kadahilanan ay kasangkot sa mga mas karaniwang, late-simula form ng sakit. Sa pamamagitan ng pagkolekta ng impormasyon tungkol sa genetic make-up ng libu-libong tao, mga siyentipiko sa aming grupo, at iba pa, natukoy na halos Mga variant ng 30 gene na mas karaniwan sa sakit.

Ang pag-andar ng marami sa mga "panganib na gene" sa utak ay hindi kilala, ngunit lumilitaw ang mga ito sa kumpol ng biological function, na nagbibigay sa amin ng mas malawak na pananaw sa mga mekanismo na kasangkot sa Alzheimer's. Ang isa sa mga biological function na isinangkot sa Alzheimer mula sa mga natuklasang genetic ay ang transportasyon ng materyal sa cell, na kilala bilang endocytosis. Ito ay nangyayari kapag ang materyal ay hindi maaaring passively cross ang cell lamad, ang mga cell buds inwards upang makuha ang kargamento sa isang maliit na puno ng tubig-filled na bulsa.

Ang aming pangkat sa pananaliksik ay sinisiyasat kung ano ang ginagawa ng mga endocytic na gene sa utak. Gamit ang mga selulang lumago sa isang ulam, maaari nating manipulahin ang mga protina na kanilang ipahayag at sukatin ang mga pagbabago sa katalinuhan ng materyal sa pamamagitan ng selula. Tinutulungan tayo nito na maunawaan kung ano ang mangyayari kapag ang mga gene ay may kapansanan sa Alzheimer's.

Ang endocytosis ay isang pangkalahatang function ng cell sa lahat, ang lahat ng mga cell ay kailangang kumain at uminom. Responsable din ito sa maraming iba pang mahahalagang gawain kabilang ang komunikasyon, transportasyon at paglilinis ng mga produkto ng basura, tulad ng beta-amyloid. Ito ay isang protina na ginawa sa malusog na utak na kung saan ay normal na nasira at eliminated. Sa Alzheimer's disease, gayunpaman, iniisip na ang isang kawalan ng timbang ng beta-amyloid na produksyon at ang pagtanggal nito mula sa mga sanhi ng utak isang build-up at ang pagbuo ng malagkit na kumpol, na kilala bilang plaques, na nakakalason sa mga neuron.

Paglilinis ng utak

Ang pagbubukas ng beta-amyloid ay isa sa mga function na isinagawa ng microglia, ang immune cells ng utak. Ang mga ito ang unang tagatugon kapag ang isang entremetor ay pumapasok sa utak. Ginagamit nila ang kanilang mga kakayahan sa endocytic upang lumamon at sirain ang basurang materyal at mga nakakahawang ahente. Sa Alzheimer, ang pagpapaandar na ito ay susi habang sinisimulan nila ang beta-amyloid, sinira ito sa pamamagitan ng kanilang panloob na pagtatapon ng basura.


innerself subscribe graphic


Ang beta-amyloid ay maaari ding alisin sa pamamagitan ng 650km ng mga daluyan ng dugo sa buong utak ng tao. Ang mga selula ng endothelial na lining ng mga sisidlan ay bumubuo ng masikip na hadlang sa pagitan ng dugo at ng utak. Ito ay huminto sa mga nakakalason na mga ahente ngunit nagbibigay-daan sa mga nutrients na pumasok at mag-aaksaya ng mga produkto upang makatakas. Ang beta-amyloid ay inalis mula sa utak sa pamamagitan ng isang espesyal na anyo ng endocytosis na nagsasangkot nito sa isang receptor sa ibabaw ng mga selula ng endothelial, tulad ng isang lock at key. Ito ay nagpapalit sa internalisasyon nito at ito ay dinala sa buong cell at idineposito sa dugo, na pumipigil sa isang build-up sa utak.

Paano nakarating doon ang beta-amyloid sa unang lugar?

Ang tiyak na pag-andar ng beta-amyloid ay hindi pa rin maliwanag, ngunit malamang na ito ay gumaganap ng isang papel sa normal na pisyolohiya ng utak, na nagiging problema lamang kapag labis ang kasalukuyan. Ito ay ginawa ng pagkasira ng amyloid precursor protein (APP), na matatagpuan sa ibabaw ng mga selula sa utak.

Maaaring masira ang APP dalawang magkaibang paraan, isa lamang nito ang gumagawa ng beta-amyloid. Ang enzyme na responsable para sa landas na ito ay namamalagi sa loob ng cell, kaya dapat sumailalim ang APP sa endocytosis upang mabulok sa mga fragment na beta-amyloid.

Kabilang sa bahagi ng aming pananaliksik ang pagsukat ng halaga ng beta-amyloid at iba pang mga fragment na ginawa ng mga cell bilang resulta ng breakdown ng APP. Ang paghahambing ng mga ito sa pagitan ng malusog na mga selula at mga kung saan ang manipis na panganib ng Alzheimer ay nagpapahintulot sa amin na maunawaan ang paglahok ng mga gene na ito sa beta-amyloid na produksyon. Dito, muli, lumilitaw ang endocytosis bilang isang krusyal na manlalaro sa potensyal na pag-unlad ng sakit na Alzheimer.

Naglalarawan lamang ito ng tatlong halimbawa kung paano ang endocytosis ay mahalaga para sa kalusugan ng utak at kung paano ang isang kasalanan sa alinman sa mga ito ay maaaring isang salik na dahilan sa pag-unlad ng Alzheimer. Sa katunayan, maraming iba pang mga biological na proseso ang na-implicated mula sa genetic na pag-aaral at ang mga ito ay hindi malamang na maging kapwa eksklusibo. Sa karagdagan ng parehong paraan ng pamumuhay at mga panganib sa kapaligiran, ang Alzheimer ay napakasalimuot. Gayunpaman, sa pamamagitan ng pag-unawa sa iba't ibang mekanismo na kasangkot, maaari naming simulan upang makilala ang mga potensyal na target para sa paggamot. Karamihan tulad ng jigsaw puzzle, ginagamit namin ang genetic na impormasyon bilang mga piraso ng sulok upang bumuo ng isang mas malinaw na larawan ng sakit sa kabuuan.

Tungkol sa Ang May-akda

Anna Burt, PhD Researcher, Cardiff University

Ang artikulong ito ay orihinal na na-publish sa Ang pag-uusap. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

Mga Kaugnay na Libro:

at InnerSelf Market at Amazon