Paano Ang Mga Pagbabago sa Utak Sa Sakit Alzheimer

Paano Ang Mga Pagbabago sa Utak Sa Sakit Alzheimer

Karamihan sa mga tao ay nakarinig ng Alzheimer's disease, ang pinaka karaniwang uri ng demensya. Ang sakit ay walang lunas at iilan, ngunit hindi sanay, paggamot. Sa kabila ng kanilang pinakamahusay na pagsisikap, ang mga doktor at mananaliksik ay hindi pa rin nalalaman ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa utak na nagdudulot ng nakakapinsalang disorder na ito.

Hinahamon ng aming bagong pag-aaral ang isang pangkaraniwang pananaw kung paano nagkakaroon ng sakit sa Alzheimer, at nagmumungkahi ng isang bagong klinikal na anggulo upang mabawasan ang epekto nito.

Kaya karaniwang, hindi pa rin lunas

Sakit na Alzheimer ay ang pinaka-karaniwang uri ng demensya, na nailalarawan sa progresibong pagkawala ng katalusan - ang aming kakayahan na matuto, matandaan at planuhin ang aming buhay. Sa paglipas ng 35 milyong tao ay kasalukuyang diagnosed na may Alzheimer's disease sa buong mundo, na may mga figure na nakatakda upang madagdagan nang malaki dahil sa isang pag-iipon populasyon.

Sa kasamaang palad, mayroon kami walang lunas at kasalukuyang mga therapies ay limitado sa napaka-mahinhin na palatandaan na lunas. Samakatuwid, mayroong isang mahusay na pangangailangan para sa pag-unawa kung paano ang Alzheimer's disease develops, at kung ano ang mga pinagbabatayan proseso ay upang bumuo ng epektibong paggamot.

Ang mga pagbabago sa mga protina ay nagiging sanhi ng kamatayan sa cell ng utak

Pagkatapos ng kamatayan, ang mga talino ng mga pasyente ng sakit sa Alzheimer ay kadalasang matatagpuan na naglalaman ng dalawang uri ng abnormal na istruktura kapag tiningnan sa ilalim ng mikroskopyo: plaques at tangles. Ang mga plaques ay naglalaman ng protina na kilala bilang amyloid beta, at ang tangles ay binubuo ng isang protina na tinatawag na tau.

Tau ay isang protina na karaniwang naninirahan sa loob ng mga selula ng utak (tinatawag din na neurons). Gayunpaman, ang tau sa Alzheimer's disease brain tangles ay iba tulad ng tau sa normal na talino.

Ang Tau sa tangles ay may natatanging istraktura, at tinatawag na phosphorylated dahil nagdadala ito ng mga dagdag na molecule na kilala bilang mga phosphate na naka-attach sa pangunahing protina gulugod. Ito nagbabago ang paraan ng protina na kumikilos sa loob ng neuron.

Ang pananaig na paniniwala sa pananaliksik sa sakit na Alzheimer ay ang pagdaragdag ng mga grupo ng phosphate upang lumikha ng phosphorylated tau nagtataguyod ng pag-unlad ng sakit.


Kunin ang Pinakabagong Mula sa InnerSelf


Hinahamon ng aming kamakailang pananaliksik ang palagay na ito.

Hindi inaasahang proteksyon laban sa Alzheimer's Disease

We kamakailan-lamang na natuklasan isang bago at kamangha-manghang bakas sa papel na ginagampanan ng tau at phosphates sa Alzheimer's.

Ang aming unang piraso ng katibayan ay nagmula sa pagtingin sa mga gene. Natagpuan namin ang isang gene na hindi inaasahang protektahan ang mga mice laban sa pagbubuo ng Alzheimer's. Nakita din namin na ang mga antas ng protina na nagreresulta mula sa gene na ito ay unti-unti na bumaba sa utak ng tao habang umuunlad ang Alzheimer.

Gamit ang isang kumbinasyon ng mga eksperimento sa mga natutunan na mga neuron ng mouse, pagkatapos ay pinag-aralan namin nang eksakto kung paano gumagana ang gene na ito. Ito ay naging malinaw na ang impluwensya ng gene sa paraan ng mga grupo ng pospeyt ay naka-attach sa tau. Sa pamamagitan ng paglikha ng isang tiyak na pattern ng phosphorylation ng tau, ang gene mediated nito proteksiyon epekto.

Natuklasan din namin kung ang mga mice ay binigyan ng tiyak na pattern ng mga nakalakip na grupong pospeyt, sila ay protektado mula sa pagbuo ng Alzheimer's disease.

Ang pananaliksik na ito ay humantong sa amin upang baguhin ang aming pag-iisip tungkol sa molecular mga kaganapan na nangyari sa Alzheimer's sakit.

Nakita namin ang isang tiyak na pattern ng tau phosphorylation ay maaaring maprotektahan laban sa kamatayan ng mga neurons sa isang modelo ng mouse ng sakit. Sa ibang salita, ang isang bersyon ng phosphorylated tau na proteksiyon laban sa Alzheimer's disease ay maaaring mabuo sa utak. Hinahamon nito ang karaniwang pananaw sa mga mananaliksik na ang tau phosphorylation ay nagiging sanhi lamang ng mga nakakalason na epekto at ang "kontrabida" sa paglala ng sakit.

Bagong target para sa pag-iwas at paggamot

Ang mga natuklasan ay may mga implikasyon para sa pag-iwas at paggamot sa sakit na Alzheimer.

Kapag nadagdagan ang mga antas ng proteksiyon ng tau, ang mga pagbabago sa memorya na tulad ng memorya ay higit na napigilan sa mga daga na nahulaan sa pagbubuo ng Alzheimer's. Ang susunod na tanong ay upang makita kung ang tukoy na pagbabago na ito ay maaaring kumilos sa isang proteksiyon na paraan kahit na sa ibang mga yugto ng sakit.

Ang karagdagang paggalugad ay maaaring magresulta sa isang bagong paraan ng paggamot na nagsasangkot ng pagtaas ng aktibidad ng gene na naka-link sa pagbabalangkas proteksiyon tau sa isang advanced na yugto ng Alzheimer's. Mahalaga ito dahil maraming mga pasyente ang nasuri na may pagkasintu-sinto kapag may naganap na memory at neuronal loss na naganap na.

Isinasaalang-alang namin na mayroong dalawang pamamaraan upang madagdagan ang proteksiyon. Ang isa sa mga ito ay gumagamit ng mga sasakyan para sa paghahatid ng gene, habang ang iba naman ay naglalayong bumuo ng mga gamot na maaaring magtataas ng bituin. Ang aming koponan ay nagbabalak na sundin ang parehong estratehiya habang lumilipat kami patungo sa pag-unlad ng mga posibleng bagong paggamot para sa mga tao.

Kung isasaalang-alang ang maraming posibleng pagbabago ng tau protina na umiiral, ang pagpapakalat ng mga tungkulin ng bawat isa ay tila isang nakakapagod na gawain sa marami. Gayunpaman, maaari pa itong ihayag ang iba pang mga kapansin-pansin na pananaw sa demensya at patnubayan tayo sa mga bagong estratehiya sa paggamot na napakahalagang kinakailangan.

Ang pag-uusap

Tungkol sa Ang May-akda

Arne Ittner, Postdoctoral research fellow, UNSW Australia at Lars Ittner, Propesor ng Neuroscience UNSW, Principal Senior Research Fellow NeuRA, UNSW Australia

Ang artikulong ito ay orihinal na na-publish sa Ang pag-uusap. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

Mga Kaugnay Books

{amazonWS: searchindex = Books; keywords = alzheimer's prevention; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

sundin ang InnerSelf sa

facebook-icontwitter-iconrss-icon

Kumuha ng Pinakabagong Sa pamamagitan ng Email

{Emailcloak = off}