sa paligid 50m mga tao sa buong mundo ay naisip na magkaroon ng Alzheimer's disease. At sa mabilis na pag-iipon ng mga populasyon sa maraming bansa, ang bilang ng mga nagdurusa ay patuloy na tumataas.

Alam namin na ang Alzheimer ay sanhi ng mga problema sa utak. Nagsisimula ang mga cell na mawala ang kanilang mga function at sa huli ay mamatay, na humahantong sa pagkawala ng memorya, pagtanggi sa mga kakayahan sa pag-iisip at kahit na ang mga pangunahing pagbabago sa personalidad. Ang mga partikular na rehiyon ng utak ay umuubos din, isang proseso na kilala bilang pagkasayang, nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagkawala ng dami ng utak. Ngunit ano talaga ang nangyayari sa utak upang maging sanhi ito?

Ang pangunahing paraan ng sakit ay gumagana ay upang sirain ang komunikasyon sa pagitan ng mga neuron, ang pinasadyang mga cell na nagproseso at nagpapadala ng mga senyas ng elektrikal at kemikal sa pagitan ng mga rehiyon ng utak. Ito ang responsable para sa kamatayan ng cell sa utak - at sa tingin namin nito dahil sa isang build up ng dalawang uri ng protina, na tinatawag na amyloid at tau. Ang eksaktong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng dalawang protina ay hindi alam, ngunit ang amyloid ay nakakakuha ng mga malagkit na kumpol na kilala bilang beta-amyloid na "plaques", habang ang tau ay nagtatayo sa loob ng namamatay na mga selula bilang "neurofibrillary tangles".

Isa sa mga problema sa pag-diagnose ng Alzheimer's ay hindi kami maaasahan at tumpak na paraan ng pagsukat ng protina na ito sa panahon ng maagang yugto ng sakit. Sa katunayan, hindi namin ma-diagnose ang Alzheimer hanggang sa matapos ang pasyente ay namatay, sa pamamagitan ng pagsusuri sa kanilang aktwal na tisyu ng utak.

Ang isa pang problema na mayroon kami ay ang beta-amyloid plaques ay matatagpuan din sa talino ng mga malulusog na pasyente. Ipinahihiwatig nito na ang presensya ng amyloid at tau protina ay hindi maaaring sabihin sa buong kuwento ng sakit.

Nagpapahiwatig ng higit pang kamakailang pananaliksik pamamaga ng lalamunan maaaring maglaro ng isang papel. Ang pamamaga ay bahagi ng sistema ng pagtatanggol ng katawan laban sa sakit at nangyayari kapag ang mga puting selula ng dugo ay naglalabas ng mga kemikal upang protektahan ang katawan mula sa mga banyagang sangkap. Ngunit, sa loob ng isang mahabang panahon, maaari din itong maging sanhi ng pinsala.

Sa utak, ang nakakapinsala sa tissue na pangmatagalang pamamaga ay maaari ring sanhi ng isang build-up ng mga selula na kilala bilang microglia. Sa isang malusog na utak, ang mga selulang ito ay lumubog at nagwawasak ng basura at toxins. Ngunit sa mga pasyente ng Alzheimer, ang microglia ay nabigo upang i-clear ang mga labi na ito, na maaaring magsama ng nakakalason tau tangles o amyloid plaques. Ang katawan pagkatapos ay aktibo ang mas microglia upang subukan upang i-clear ang basura ngunit ito sa turn nagiging sanhi ng pamamaga. Ang pangmatagalan o talamak na pamamaga ay partikular na nakakapinsala sa mga selula ng utak at sa huli ay humahantong sa kamatayan sa cell ng utak.

Tinukoy ng mga siyentipiko ang isang gene na tinatawag na TREM2 na maaaring maging responsable para sa problemang ito. Karaniwan ang TREM2 ay gumaganap upang gabayan ang microglia upang i-clear ang beta-amyloid plaques mula sa utak, at upang makatulong na labanan ang pamamaga sa loob ng utak. Ngunit natagpuan ng mga mananaliksik na ang talino ng mga pasyente na ang TREM2 gene ay hindi gumagana ng maayos ay may isang build-up ng beta-amyloid plaques sa pagitan ng mga neurons.

Maraming mga pasyente ng Alzheimer ang nakakaranas ng mga problema sa kanilang puso at sistema ng paggalaw. Ang mga deposito ng beta-amyloid sa mga arterya ng utak, atherosclerosis (hardening ng mga pang sakit sa baga), at mini-stroke ay maaari ring maglaro.

Ang mga "vascular" na mga problema ay maaaring mabawasan ang daloy ng dugo sa utak at higit pa at mabawasan ang barrier ng dugo-utak, isang istraktura na mahalaga para sa pag-alis ng nakakalason na basura mula sa utak. Ito ay maaari ring maiwasan ang utak mula sa absorbing ng maraming glucose - ilang mga pag-aaral ang iminungkahing ito ay maaaring aktwal na mangyari bago ang pagsisimula ng mga nakakalason na protina na nauugnay sa sakit na Alzheimer sa loob ng utak.

Personalized treatment

Higit pang mga kamakailan lamang, ang mga mananaliksik ay naghahanap ng mas malalim sa utak, partikular sa tiyak na koneksyon sa pagitan ng mga neuron, na kilala bilang synapses. Ang isang kamakailang pag-aaral inilathala sa Kalikasan ay naglalarawan ng isang proseso sa mga selula na maaaring mag-ambag sa pagkasira ng mga synaptic na komunikasyon sa pagitan ng mga neuron. Ang mga natuklasan ay nagpapahiwatig na ito ay maaaring mangyari kapag walang sapat na isang tiyak na synaptic na protina (kilala bilang RBFOX1).

Dahil sa ganitong uri ng pananaliksik, maraming mga bagong gamot sa pag-unlad at sa mga klinikal na pagsubok na maaaring mag-target ng isa o higit pa sa maraming pagbabago sa utak na nangyayari sa Alzheimer's disease. Naniniwala ang maraming mga mananaliksik na ang isang mas personalized na diskarte sa mga pasyente ng Alzheimer ay ang hinaharap.

Ito ay may kasamang isang kumbinasyon ng mga bawal na gamot na angkop para i-target ang ilan sa mga problemang nabanggit sa itaas, katulad ng mga kasalukuyang paggagamot magagamit para sa kanser. Ang pag-asa ay na ito makabagong pananaliksik ay hamunin at pioneer isang bagong paraan ng pagpapagamot ng komplikadong sakit.

Tungkol sa Ang May-akda

Anna Cranston, PhD Student sa Neuroscience, University of Aberdeen

Ang artikulong ito ay orihinal na na-publish sa Ang pag-uusap. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

Mga Kaugnay na Libro:

at InnerSelf Market at Amazon