Mahigit sa 100 milyong Amerikano ang dumaranas ng malalang sakit - kung saan ang mga senyales ng sakit ay nagpapatuloy sa sistema ng nerbiyos para sa mga linggo, buwan, o kahit na taon. pathdoc / Shutterstock.com

Sa kasamaang palad, halos lahat ng indibidwal sa mundo ay makararanas hindi bababa sa isang traumatiko kaganapan, tulad ng pag-crash ng kotse, pag-atake, pagkakalantad sa labanan ng digmaan o isang likas na sakuna sa panahon ng kanilang buhay. Marami ang mananatiling higit sa isa.

Kahit na ang karamihan ng mga indibidwal ay nakabawi mula sa isang traumatikong insidente, ang isang malaking proporsiyon ay magkakaroon ng malulubhang problema, kabilang ang mga post-traumatic na sintomas ng stress, depression at malalang sakit.

Talamak na sakit? Ay hindi sakit na sanhi ng pinsala sa ugat? Well, hindi palaging. Ang malalang sakit ay maaaring umunlad at lubos pangkaraniwan sumusunod trauma exposure. Ang katotohanang ito ay maaaring sorpresa sa iyo na ibinigay ang katotohanan na maraming traumas kasangkot napakaliit o walang tissue pinsala.

Ako ay isang geneticist at molecular biologist na nag-aaral ng mga tagahula at mga tagapamagitan ng malalang sakit at iba pang mga talamak na neuropsychiatric na mga kondisyon na bumubuo ng pagsunod sa isang traumatiko karanasan. Espesyal na interesado ako sa pag-unawa sa mga biological na dahilan kung bakit ang ilang mga indibidwal ay mas mahina laban sa malalang sakit kaysa iba.

Patungo sa layong iyon, batay sa nakaraang mga natuklasan mula sa aming grupo at ibang mga grupo, ang aking mga kasamahan at ako ay nag-hypothesize na ang indibidwal na pagkakaiba-iba ng genetiko ay nakakaapekto sa kung sino ang bumubuo ng sakit, at na recovers kasunod ang trauma exposure. Upang subukan ang teorya na ito, ang aming grupo sa Institute para sa Trauma Recovery, pinangunahan ng Dr. Samuel McLean, nakatala sa mga indibidwal sa isang mahabang pag-aaral ng European at African-Amerikano na naging kasangkot sa isang traumatiko aksidente ng sasakyan. Nakolekta namin ang mga sample ng dugo mula sa 1,500 tulad ng mga indibidwal at tinasa ang kanilang DNA at ang kanilang mga antas ng sakit anim na linggo kasunod ng pag-crash ng kotse.

Paano maaaring maging sanhi ng matinding sakit ang trauma at stress?

Bago ako pumunta sa mga detalye tungkol sa aming pinakahuling pag-aaral, pag-usapan natin kung paano magkakaroon ng malubhang sakit na sumusunod sa trauma. Ito ay isang mahalagang tanong dahil kung alam natin kung paano nagkakaroon ng sakit, makakakita tayo ng paggamot na pumipigil sa pagsisimula nito. At sa pamamagitan ng pag-iwas sa pagsisimula ng malalang sakit, ganap nating pinapagaan ang pangangailangan na gamitin ang mga nakakahumaling at potentially deadly opioids maaaring narinig mo ang tungkol sa.

Ang pagkakalantad sa mga traumatikong kaganapan ay nagiging sanhi ng iyong sistema ng pagkapagod upang maisaaktibo. Ang sistema ng stress na ito ay nagpapadala ng mga senyas sa pagitan ng iyong hypothalamus sa utak, iyong pitiyuwitari glandula at ang iyong adrenal glandula, at sa huli ay nagreresulta sa pagpapalabas ng cortisol, karaniwang kilala bilang "stress hormone."

Napakarami ng stress hormone, cortisol, ang nagiging sanhi ng pinsala sa buong katawan. brgfx / Shutterstock.com

Ang Cortisol ay isang kritikal na link sa pagitan ng trauma at malalang sakit. Ito ay dahil ang Ang cortisol at isa pang stress hormone na tinatawag na adrenaline ay ipinapakita sa direkta sensitize paligid nerbiyos - nagbibigay ito ng kakayahang mag-sign ng sakit sa kawalan ng pinsala sa ugat. Para sa kadahilanang ito, mahalaga para sa ating mga katawan na maingat na pangalagaan ang mga antas ng cortisol, at upang mabilis at epektibong malutas ang stress response.

Pagkokontrol ng stress hormone cortisol

Sa kabutihang palad, ang lahat ng ating katawan ay may natural na regulators ng mga antas ng cortisol ng dugo. Kadalasan, ang isang protina na tinatawag na glucocorticoid receptor (GR) ay nagbubuklod sa cortisol na inilabas pagkatapos ng pagkahantad sa stress at nagiging sanhi ng mga cell na baguhin ang mga aktibidad ng immune system at utak. Ngunit ang isa pang protinang tinatawag na FKBP5 ay maaari ring manipulahin ang mga antas ng cortisol sa pamamagitan ng nagbubuklod na GR at pumipigil dito mula sa umiiral na cortisol.

Kung ang mga antas ng FKBP5 ay mataas, ito ay nagtatanggol sa GR at pinipigilan ang GR mula sa pagbubuklod at pagpapababa ng mga antas ng cortisol ng dugo. Dahil dito, ang mga antas ng cortisol sa dugo ay maaaring tumaas at posibleng maging sanhi ng pinsala sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga endings ng nerve at nagiging sanhi ng mga sensation ng sakit. nakaraan mga agham ay nagpakita na ang mga gene ng isang tao ay maaaring maka-impluwensya ng mga antas ng kamag-anak ng mga protina na ito.

Batay sa kaalaman na ito, napagtanto namin na ang kakayahan ng FKBP5 na umayos ang cortisol at maaaring makaapekto sa mga antas ng sakit ay maaaring magmula sa aming DNA. Nasubukan namin ang teorya na ito gamit ang data mula sa aming grupo ng mga indibidwal na nakatala sa sumusunod na banggaan ng sasakyan. Mahalaga, ang mga indibidwal na nakaranas ng trauma ay walang buto na bali o pinsala sa tisyu.

Kahit na ang isang indibidwal ay pisikal na walang pinsala pagkatapos ng isang pag-crash ng kotse, ang traumatiko na kaganapan ay maaari pa ring maging sanhi ng malalang sakit. Tom Wang / Shutterstock.com

Pinili namin ang banggaan ng sasakyang de-motor bilang aming pagkakalantad sa trauma dahil karaniwan at lubos na traumatiko, at nagbibigay-daan sa amin na makuha ang data sa agarang resulta ng traumatiko na pangyayari. Ang mga doktor sa mga kagawaran ng emerhensiya sa buong bansa ay tumulong sa amin na magpatala ng mga indibidwal at mangolekta ng dugo mula sa kanila upang maipakita namin ang mga antas ng DNA, RNA, microRNA at hormone. Mahalaga ito dahil sa pag-aaral na ito nais naming maunawaan kung paano ang lahat ng mga uri ng mga molecule ay kaugnay at kung paano ang kanilang komposisyon ay maaaring mag-iba mula sa isang indibidwal hanggang sa susunod.

Magkano ang sakit na iyong nararanasan ay depende sa iyong mga gene

Sa aming kamakailang pag-aaral, kami Natuklasan na kung saan ang genetic variant ng FKBP5 gene na nagdadala ng isang tao ay mahuhulaan kung magkano ang post-traumatic talamak na sakit ng isang indibidwal ay makaranas ng sumusunod na banggaan ng sasakyan.

Ang aming mga genetic na pagsusuri ay nagpahayag na sa parehong African-American at European-American na mga indibidwal na nagdadala ng hindi bababa sa isang kopya ng mas karaniwang mga variant, FKBP5-TG o FKBP5-GG, nakaranas ng higit na sakit kaysa sa mga indibidwal na dala lamang ang mas karaniwang FKBP5-TT variant . (Tandaan, mayroon tayong dalawang kopya ng bawat kromosoma at ito ang dahilan kung bakit maaari nating dalhin ang dalawang magkakaibang bersyon o variant ng parehong gene).

Gusto naming malaman kung paano nakakaapekto ang mga pagkakaiba-iba na ito sa tugon ng stress at kasunod na malalang sakit.

Sa puntong ito alam namin na ang mga indibidwal na may mga hindi gaanong karaniwang variant, FKBP5-TG o FKBP5-GG ay mas malamang na makaranas ng sakit kasunod ng pagkakalantad sa trauma. Kami ay hinulaan na sa mga indibidwal na may mas mataas na sakit, ang regulasyon ng FKBP5 ng cortisol ay magiging abnormal. Samakatuwid, sinusukat namin ang cortisol sa mga indibidwal na ito at sa katunayan natagpuan na ang kanilang mga antas ng cortisol ay mas mataas na may paggalang sa mga antas ng FKBP5 kapag inihambing sa mga indibidwal na nagdadala ng FKBP5-TT na walang masakit.

Pangkalahatang ito kamakailang pagtuklas mula sa ang aming grupo ay mahalaga dahil ito ay nagpapahiwatig ng isang paraan na ang mga tao ay maaaring bumuo ng talamak sakit sumusunod trauma exposure na walang nakakaranas ng pinsala sa tissue. Itinatampok din nito ang isang mahalagang gene na kasangkot sa pag-unlad ng post-traumatic talamak sakit na maaaring maging isang promising bagong target para sa mga therapies ng gamot. At ito ay nagmumungkahi ng isang mekanismo kung saan ang mahalagang gene na ito ay natural na kinokontrol.

Ang huling puntong ito ay makakatulong sa amin sa aming paghahanap upang matuklasan ang mga tiyak na uri ng mga therapeutics dahil, halimbawa, kung hindi namin nais na subukan upang mai-target ang FKBP5 direkta, maaari naming gayahin ang pagkilos ng natural na nagaganap na mekanismo ng regulasyon. Bukod pa rito, ang aming trabaho ay nagpapahiwatig na may tulad na isang potensyal na therapeutic, kailangan lamang namin upang gamutin ang mga indibidwal na may DNA variant na nagiging sanhi ng mas maraming sakit.

Tungkol sa Ang May-akda

Si Sarah Linnstaedt, Assistant Professor ng Anesthesiology, University of North Carolina sa Chapel Hill

Ang artikulong ito ay orihinal na na-publish sa Ang pag-uusap. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

Mga Kaugnay na Libro:

at InnerSelf Market at Amazon