Ipinapakita ng mga natuklasan na hindi pa huli ang pagtatapos. Nuttaphong Sriset / Shutterstock

Alam natin na ang huminto sa paninigarilyo ay isang mahusay na paraan upang mabawasan ang iyong panganib ng pagbuo ng cancer sa baga. Ngunit hanggang ngayon, hindi sigurado ang mga eksperto kung bakit ito ang nangyari. Kami pinakabagong pananaliksik ay natuklasan na sa mga taong huminto sa paninigarilyo, ang katawan ay aktwal na pinuno ang mga daanan ng daanan ng normal, hindi mga cancer na cell na makakatulong na mapangalagaan ang mga baga, at mabawasan ang panganib ng pagkuha ng cancer.

Ang cancer ay bubuo kapag ang isang solong selula ng rogue ay nakakakuha ng mga pagbabagong genetic, na tinatawag na mutations, na nagtuturo sa cell na huwag pansinin ang lahat ng mga normal na hadlang sa paglaki nito, nagiging sanhi ito ng mabilis na pagtitiklop sa kawalan. Sa buong aming buhay, ang lahat ng aming mga cell ay nakakakuha ng mutations sa isang matatag na rate - sa paligid ng 20-50 mutations bawat cell bawat taon. Sa kabutihang palad, ang karamihan sa mga mutation na ito ay ganap na hindi nakakapinsala at hindi nakakaapekto sa aming mga cell sa anumang nasusukat na paraan.

Ngunit paminsan-minsan, ang isang mutation ay mapunta sa maling gene sa maling cell at itulak ang cell kasama ang landas sa cancer. Tinatawag namin ang mga pagbabagong ito sa genetic "Mutations ng driver". Upang ang cell ay maging isang full-blown cancer cell, marahil ay kakailanganin nito lima hanggang sampu o higit pa sa mga mutations ng pagmamaneho na ito.

Salamat sa mga pagsulong sa teknolohiya ng pagkakasunud-sunod ng DNA, nagagawa nating pag-aralan ang lahat ng 3 bilyong mga base ng DNA na bumubuo ng genetic blueprint ng isang cell (na tinatawag na isang genome). Sa pamamagitan ng pagkakasunud-sunod ng DNA ng mga selula ng kanser sa baga sa mga naninigarilyo at hindi naninigarilyo, alam namin na ang paninigarilyo ay nagdaragdag ng bilang ng mga mutasyon.

Ang pagbubuklod ng mga carcinogens ng tabako sa DNA ay naiimpluwensyahan ng kanilang mga katangian ng kemikal, na nangangahulugang ang ilang mga uri ng mutation ay mas malamang na mangyari kaysa sa iba pang mga uri. Para sa tabako, nagreresulta ito sa isang natatanging "Pirma" ng mga mutasyon lumilitaw sa genome, na hindi katulad ng iba pang mga sanhi ng pagkasira ng DNA.

Ang aming koponan ay interesado sa pinakaunang mga yugto ng pag-unlad ng kanser sa baga. Partikular, sinusubukan naming maunawaan kung ano ang nangyayari sa mga normal na selula kapag nakalantad sa usok ng tabako.

Upang pag-aralan ito, gumawa kami ng mga pamamaraan ng paghiwalayin ang mga solong normal na selula mula sa maliliit na biopsies ng mga daanan ng daanan ng pasyente, at pagkatapos ay lumalaki ang mga cell na ito sa isang incubator upang makakuha ng sapat na DNA para sa pagkakasunud-sunod. Kami noon sinuri ang genomes ng 632 cells mula sa 16 na mga kalahok sa pag-aaral kabilang ang apat na hindi kailanman naninigarilyo, anim na ex-smokers at tatlong kasalukuyang mga naninigarilyo (lahat ng nasa gitna o mas matanda) pati na rin ang tatlong bata.

Kabilang sa mga hindi naninigarilyo, nalaman namin na ang bilang ng mga mutation ng cell ay tumaas nang patuloy sa edad. Kaya, sa oras na ang isang tao ay 60 taong gulang, ang bawat normal na selula ng baga ay maglalaman ng tungkol sa 1,000-1,500 mutations. Ang mga mutasyong ito ay sanhi ng normal na pagsusuot ng buhay, ang parehong uri ng mga mutasyon na nakikita natin sa iba pang mga organo sa katawan. Lamang tungkol sa 5% ng mga cell sa hindi kailanman naninigarilyo ay natagpuan na magkaroon ng anumang mga mutasyon ng pagmamaneho.

Ang mga mutation ng driver ay ang sanhi ng mga cell na maging cancer. RAJ CREATIONZS / Shutterstock

Ngunit ang larawan ay ibang-iba sa kasalukuyang mga naninigarilyo. Natagpuan namin na ang bawat cell ng baga sa average ay nagdadala ng labis na 5,000 mga mutasyon sa itaas kung ano ang aasahan namin para sa isang hindi kailanman naninigarilyo ng parehong edad. Ang higit pang kapansin-pansin na ang pagkakaiba-iba mula sa cell hanggang cell ay kapansin-pansing tumaas din sa mga naninigarilyo.

Ang ilang mga indibidwal na mga cell ay may 10,000-15,000 mutations - sampung beses na higit na mutasyon kaysa sa inaasahan namin kung ang tao ay hindi naninigarilyo. Ang mga dagdag na mutasyon ay may pirma na inaasahan namin mula sa mga kemikal sa usok ng tabako, na nagpapatunay na maaari silang direktang maiugnay sa mga sigarilyo.

Sa tabi ng pagtaas ng kabuuang bilang ng mga mutasyon, nakita rin namin ang isang malaking pagtaas sa bilang ng mga mutasyon ng driver. Mahigit sa isang-kapat ng mga selula ng baga sa lahat ng mga kasalukuyang naninigarilyo na aming pinag-aralan ay may hindi bababa sa isang pagbago ng drive. Ang ilan ay kahit dalawa o tatlo. Ibinigay na ang lima hanggang sampu sa mga ganitong uri ng mutasyon ay maaaring magdulot ng cancer, malinaw na maraming mga normal na selula ng baga sa mga may edad na o mas matandang naninigarilyo ang maaaring maging cancer.

Huwag masyadong huli na huminto

Ang aming pinaka kapana-panabik na paghahanap ay sa mga taong huminto sa paninigarilyo. Natagpuan namin ang mga ex-smokers ay may dalawang pangkat ng mga cell. Ang isang pangkat ay mayroong libu-libong mga dagdag na mutasyon na nakikita sa kasalukuyang mga naninigarilyo, ngunit ang ibang pangkat ay karaniwang normal. Ang pangkat ng mga normal na selula ay may parehong bilang ng mga mutasyon na inaasahan nating makita sa mga selula ng isang taong hindi pa naninigarilyo.

Ito malapit sa normal na pangkat ng mga cell ay apat na beses na mas malaki sa mga ex-smokers kaysa sa mga kasalukuyang naninigarilyo. Ipinapahiwatig nito na ang mga cell na ito ay nagdaragdag upang maglagay muli ng lining ng mga daanan ng daanan matapos na may tumigil sa paninigarilyo. Nakita namin ang pagpapalawak ng mga malapit sa normal na mga cell kahit sa mga ex-smokers na naninigarilyo ng isang packet ng mga sigarilyo araw-araw nang higit sa 40 taon.

Ang kadahilanang ito ay kapana-panabik na ang paghahanap na ito ay ang malapit-normal na pangkat ng mga cell na pinoprotektahan laban sa cancer. Kung pinag-aaralan natin ang isang selula ng cancer sa baga mula sa isang ex-smoker, palaging nagmula ito sa mabigat na nasira na grupo ng mga cell - hindi mula sa malapit-normal na pangkat.

Ngayon, alam natin ang dahilan ng ating panganib sa kanser ay bumababa nang labis dahil ang pinuno ng katawan ang mga daanan ng daanan ng mga cell na mahalagang normal. Ang susunod na hakbang ay upang matukoy kung paano pinamamahalaan ng pangkat na ito ng mga cell ang pinsala mula sa pagkakalantad sa usok ng sigarilyo - at kung paano natin mapasigla ang mga ito upang mabawi pa.

Isang potensyal na paliwanag - iminungkahi ng nakaraang trabaho sa mga modelo ng mouse - ay mayroong isang pangkat ng mga stem cell na inilibing nang malalim sa mga glandula na gumagawa ng uhog na tinago ng mga daanan ng daanan. Ang lokasyon na ito ay natural na mas mahusay na maprotektahan mula sa usok ng tabako kaysa sa ibabaw ng mga daanan ng daanan.

Sa ngayon, muling sinabi ng aming pananaliksik na ang pagtigil sa paninigarilyo - sa anumang edad - hindi lamang nagpapabagal sa akumulasyon ng karagdagang pinsala, ngunit maaari itong muling makuhang mga cell na hindi nasira ng mga nakaraang pagpipilian sa pamumuhay.

Tungkol sa Ang May-akda

Sam Janes, Propesor ng Respiratory Medicine, UCL at Peter Campbell, Pinuno ng Kanser, Pag-iipon at Somatic Mutation, Wellcome Trust Sanger Institute

Ang artikulong ito ay muling nai-publish mula sa Ang pag-uusap sa ilalim ng lisensya ng Creative Commons. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

books_health