Valentina Razumova / Shutterstock

Bakit tayo nag-edad? Ito ay isang katanungan na nagkaroon ng mga siyentipiko na kumamot sa kanilang mga ulo sa loob ng mga dekada, ngunit sa wakas, nagsisimula kaming makakuha ng ilang mga sagot. Narito ang kuwento hanggang ngayon.

Ang isa sa pinakalumang mga teorya ng pagtanda ay ang teorya ng pagkasira-akumulasyon, iminungkahi ni August Weisman sa 1882. Ang mga cell at organismo ay mga kumplikadong sistema na may maraming mga sangkap, lahat ng mga naka-elegante na magkakaugnay, ngunit ang mga kumplikadong sistema na ito ay marupok at nasasaktan dahil sa unti-unting pagkalap ng pinsala sa trillions ng mga cell sa ating mga katawan. Habang nagdaragdag ang pinsala, hindi ganap na maaayos ng katawan ang sarili, na nagreresulta sa pag-iipon at sakit ng katandaan.

Free radicals

Isang bersyon ng teorya na akumulasyon ng pagkasira na tinatawag na libreng radikal na teorya ng pag-iipon ay unang ipinakilala nina Rebeca Gerschman at Daniel Gilbert sa 1954 at lalo pang binuo ng isang Amerikanong kimista na si Denham Harman, sa 1956.

Ang mga libreng radikal ay likas na mga byproduktor ng paghinga at metabolismo at bumubuo sa ating mga katawan sa paglipas ng panahon. Itinuturo ni Harman na dahil ang parehong pinsala sa cell at mga libreng radikal ay tumataas sa edad, marahil ang mga libreng radikal na sanhi ng pinsala.

Ang mga libreng radikal na Harman na nakatuon sa tinatawag na "reactive oxygen species" (ROS). Nilikha ito ng mitochondria ng cell habang ginagawang enerhiya ang mga sustansya upang gumana ang cell.

Paano gumagana ang mitochondria.

Natuklasan ng mga siyentipiko na maaaring atakehin at reaksyon ng ROS sa DNA, protina at lipid (taba) ang kanilang mga katangian at pag-andar. Sa mga eksperimento, ang pagtaas ng paggawa ng ROS sa lebadura, mga bulate at mga langaw ng prutas ay ipinakita sa paikliin ang kanilang buhay.

Ang teorya ni Harman ay nangibabaw sa agham ng larangan ng pagtanda sa mga 1990 at mga unang bahagi ng 2000. Ngunit pagkatapos ay marami mga agham Nagsimula salungat sa teorya. Kapag ang mga hayop, tulad ng salamanders at mga daga, nagkaroon ng mga antioxidant gen na pinatahimik (ang mga antioxidant ay mga sangkap na sumisira ng mga free radical), wala itong epekto sa kahabaan ng nilalang.

Upang mapagkasundo ang mga salungat na natuklasan na ito, iminungkahi ng mga siyentipiko na ang ROS ay maaaring kumilos bilang mga senyas sa iba pang proteksyon mekanismo. O kaya ang iba't ibang lokasyon ng ROS sa loob ng selda maaaring humantong sa iba't ibang mga resulta. Habang pinag-uusapan pa rin ang paksa, tila ang pagkawala ng radikal na teorya ay maaaring mawala sa iba pang mga teorya ng pagtanda. Ngunit sa napakaraming pag-aaral na nagkokonekta sa ROS at mitochondria sa pag-iipon at mga sakit ng katandaan may mga batayan pa para sa karagdagang pananaliksik.

Ebolusyonaryong teorya para sa sakit

Bago natin ipagpatuloy ang ating paglalakbay sa mga teorya ng pag-iipon, kailangan nating gumawa ng isang maliit na daluyan sa pamamagitan ng mga corridors ng evolutionary biology.

Kinokontrol ng mga gen, bukod sa iba pang mga bagay, ang paggawa ng mga protina at aming pisikal na katangian - ang aming tinatawag na phenotype. Maaari silang magbago pagbago. Ang bawat isa sa atin ay nagdadala ng maraming mutasyon sa maraming mga gene. Karamihan sa mga mutation na ito ay hindi nakakaapekto sa amin, ngunit ang ilan ay may negatibong epekto at ang iba pa, mga positibong epekto.

ebolusyon sa pamamagitan ng likas na pagpili ay nagmumungkahi na kung ang isang gene (o pagbago ng gene) ay nagbibigay ng isang kalamangan para sa kaligtasan ng organismo, mas maraming pagkakataon na maipasa sa susunod na henerasyon. Ngunit kung ang isang mutation ng gene ay masama, ang mga posibilidad na ito ay aalisin sa kurso ng ebolusyon.

Maraming mga sakit ang may batayang genetic. Nangangahulugan ito na sanhi ng mga genetic mutations. Kung iyon ang kaso, kung gayon bakit ang mga mutasyong ito ay nasa paligid at hindi tinanggal ng natural na pagpili?

Sa 1957, isang Amerikanong ebolusyonaryong biologist na tinawag na George Williams na nagmungkahi ng isang solusyon. Ayon sa kanyang antagonistic pleiotropy hypothesis, ang isang mutation ng gene ay maaaring magresulta sa parehong mabuti at masamang katangian. Ngunit kung ang mabubuti ay higit na masama, ang pagbago ay hindi tinanggal.

Halimbawa, ang mga mutation na nagdudulot ng sakit sa Huntington ay nagpapabuti sa pagkamayabong at nagpapababa ng panganib ng kanser; ang mga mutation na nagdudulot ng sakit sa cellle ay nagpoprotekta laban sa malaria; at mutations na nauugnay sa cystic fibrosis ay nagpapabuti din sa pagkamayabong. Ilan lamang ito halimbawa sa marami.

Ang mga mutasyon na ito ay kapaki-pakinabang nang maaga sa buhay - nag-aambag sila sa pag-unlad at pagkakaroon ng mga anak - at napinsala lamang sa kalaunan. Kung ang mga ito ay mabuti para sa kaligtasan ng buhay at paggawa ng susunod na henerasyon, maaaring ipaliwanag ang kanilang pangangalaga. Maaari rin nitong ipaliwanag ang pagpapatuloy ng mga nagwawasak na sakit na marami sa kanila ay laganap sa mas matandang edad.

Ngunit maipaliwanag ba ng teorya ni Williams ang pagtanda sa sarili? Paano kung ang mga gene, at ang mga protina na ginawa mula sa mga gene na ito, ay kapaki-pakinabang kapag bata pa tayo, sa kalaunan ay naging pangunahing sanhi ng pagtanda? At kung iyon ang kaso, ano ang maaaring maging mga protina na ito?

Hyperfunction teorya ng pag-iipon

Si Mikhail Blagosklonny, isang propesor ng oncology sa New York, iminungkahi sa paligid ng 2006 isang sagot sa tanong na ito. Iminungkahi niya na ang sanhi ng pag-iipon ay mga protina (at ang mga genes na responsable sa paggawa ng mga ito), na may papel na nagsasabi sa mga cell kung may mga sustansya. Ang ilan sa mga protina na ito ay mga enzyme, na tumutulong sa mga reaksyon ng kemikal na mangyari sa ating katawan. Kabilang sa mga ito ay isang enzyme na tinatawag na TOR ..

Kapag aktibo ang enzyme ng TOR, nagtuturo ito ng mga cell lumaki. Kailangan namin ito nang maaga sa buhay para sa aming pag-unlad at sekswal na pagkahinog. Ngunit ang TOR ay hindi kinakailangan sa naturang mataas na antas sa ibang pagkakataon sa buhay. Sa katunayan, ang hyperfunction (overactivity) ng TOR ay nauugnay sa maraming mga sakit kabilang ang kanser.

Kung ang TOR at iba pang mga genes na nakapagpapalusog na ugat ay ang ugat ng pagtanda, magkakaugnay ba sila sa koneksyon o pinsala sa ROS? Ipinakita na ang hyperfunction ng TOR ay nagpapalaki ng paglaki ng cell ngunit sa parehong oras ay binabawasan ang proteksiyon mekanismo, kabilang ang mga antioxidant. Nangangahulugan ito na ang pinsala ay makikita na ngayon bilang isang resulta ng hyperfunction ng ilang mga gene - hindi ang ugat na sanhi ng pag-iipon, ngunit ang resulta nito.

Ang bagong teorya batay sa antagonistic na pleiotropy hypothesis ay kilala na ngayon bilang teorya ng hyperfunction ng pag-iipon.

Isang presyo na nagkakahalaga ng pagbabayad

We at iba sumusubok sa teorya ng hyperfunction at, hanggang ngayon, ang resulta suportahan ito. Gayunpaman, habang ang mga pagsulong na ito ay nangangako ng pag-unawa sa mga sanhi ng pag-iipon at kung paano i-target ang mga sakit na nauugnay sa edad, ipinapakita rin nito ang pagiging kumplikado ng isang kababalaghan. Ngunit habang ang ebidensya ay naipon, napagtanto namin na ang pagtanda mismo ay mariin na nauugnay sa paraang ginawa natin. Ito ay konektado sa aming paglaki at sekswal na pagkahinog. Marahil ang pag-iipon ay isang presyo na kailangang bayaran ng mga organismo para mabuhay bilang isang species.

Tungkol sa Author

Charalampos (Babis) Rallis, Senior Lecturer sa Biochemistry, University of East London

Ang artikulong ito ay muling nai-publish mula sa Ang pag-uusap sa ilalim ng lisensya ng Creative Commons. Basahin ang ang orihinal na artikulo.

books_aging